Вирусный гепатит G – инфекционное поражение печени, которое вызывается вирусом. На сегодняшний день этот вид гепатита пока еще малоизучен в связи с низкой распространенностью моноинфекции.
Содержание
О возбудителе гепатита G
У вируса гепатита G есть несколько названий: hepatitis G virus – HGV; GBV-C (GB вирус С); HPgV – пегивирус А. Однако, последнее название пока еще не одобрено Международным комитетом по таксономии вирусов.
Имеет в своей структуре РНК. Принадлежит к семейству Flaviviridae, к которому относится и вирус гепатита C (HCV).
Из-за сходства генома и, соответственно, некоторых свойств, гепатит G еще называют «младшим братом гепатита C».
В настоящее время есть данные о шести генотипах и нескольких субтипах вируса. Однако, некоторые авторы не совсем согласны с этим разделением.
История открытия
Впервые упоминание о возбудителе было сделано в 1966 году. Британский врач-хирург Джордж Баркер (инициалы – GB) перенес инфекционное заболевание печени, которое не было идентифицировано ни с одним из известных тогда возбудителей вирусных гепатитов. Еще через 9 лет несколько ученых обнаружили, что сыворотка с возбудителем заболевания у врача GB при введении обезьянам рода тамаринов вызывает у них острый гепатит. Впоследствии, по мере возникновения новых методов исследования, были исключены вирусы гепатитов A, B, C как причина заболевания.
В 1995–1996 годах две группы ученых независимо друг от друга изучили молекулярные свойства РНК генома этого возбудителя и установили сходство его с геномом HCV и некоторых других вирусов из семейства Flaviviridae. Так был идентифицирован новый вирус гепатита.
Пути передачи
Механизм передачи вируса гепатита G – парентеральный. Источником заражения является больной с проявлениями инфекции или бессимптомный вирусоноситель.
При исследованиях выявлена относительно высокая частота обнаружения этого вируса у людей, перенесших переливание крови и ее компонентов – более 50%. Также вирус был выделен у больных, находящихся на гемодиализе. У людей, перенесших трансплантацию органов, иммуносупрессивная терапия способствует хроническому вирусоносительству.
При исследовании образцов крови, заготовленных для гемотрансфузии в разных странах, HGV был обнаружен в 5–45% случаях.
Достаточно высокая выявляемость вируса у инъекционных наркоманов – до 25–35% по разным данным.
Половой путь передачи имеет значение, но занимает далеко не ведущую позицию в механизме инфицирования. На его долю приходится всего до 10% всех случаев заражения. При исследовании передачи вирусной инфекции от матери к ребенку было установлено, что вертикальный (внутриутробный) путь играет очень малую роль в заражении плода. Чаще инфицирование происходит во время или сразу после родов через естественные родовые пути. При проведении родов путем кесарева сечения частота инфицирования новорожденных заметно уменьшается.
Очень часто HGV определяется в «компании» с иными видами гепатотропных вирусов. Наиболее часто сочетается с гепатитом C, затем – с B и D. Однако, нет информации об отягощении течения этих типов гепатитов при коинфекции их с HGV.
Описаны до 10% случаев определения РНК возбудителя у страдающих аутоиммунным и алкогольным гепатитами, что, вероятно, связано с иммуносупрессией.
Ведутся дальнейшие исследования по изучению путей передачи этой инфекции.
Распространенность возбудителя
HGV распространен больше, чем вирус гепатита C. По некоторым данным, инфицированы или имели в прошлом заражение до одной шестой части населения Земли. Такую широкую распространенность подтверждает, например, и проведенный в США эксперимент. При обследовании доноров крови выяснилось, что у около 2% определялся РНК, а у почти 15% – антитела к HGV, которые являлись показателями перенесенной в прошлом инфекции.
Вирус гепатита G встречается повсеместно в мире, однако, неравномерно. Например, в Российской Федерации выявляемость HGV в Москве и области – около 2%, а в Якутии – до 8%.
Патогенетические особенности течения заболевания
Обнаружено, что HGV начинает идентифицироваться в крови уже спустя неделю после переливания инфицированной крови.
Многолетние наблюдения показали, что возбудитель инфекции может находиться в крови больного-вирусоносителя достаточно долгое время – описаны случаи 16 лет и более. За это время отмечались колебания количества РНК HGV в крови от увеличения на несколько порядков, до временного полного исчезновения. При гепатоцеллюлярной карциноме частота обнаружения РНК вируса в организме при моноинфекции очень мала.
К сожалению, несмотря на активное изучение этого инфекционного агента, есть ещё очень много вопросов и неясностей в вопросе его «способностей». До сих пор нет точной информации об истинном месте репликации (размножения) вируса. Он может обнаруживаться, например, в лимфатической системе и не определяться в крови.
Некоторые ученые подвергают сомнению способность этого возбудителя вызывать острый гепатит или содействовать его хронизации. С одной стороны, HGV диагностируется в крови у больных с острым или хроническим поражением печени при отсутствии серологических маркеров других вирусов гепатитов. А с другой – все-таки нет абсолютных доказательств его гепатотропности (например, есть сведения о том, что почти половина инфицированных не имеют ни клинических, ни серологических симптомов поражения печени).
HGV – «лекарство» от ВИЧ-инфекции?
Недавно обнаружено интересное свойство HGV при сочетании его присутствия с ВИЧ-инфекцией. При антивирусной терапии вирусного гепатита C и G у больных с ВИЧ-инфекцией элиминация РНК HGV из крови влекла к их более ранней гибели на стадии СПИДа и уменьшению общей продолжительности жизни.
Был проведен более глубокий анализ таких случаев, и выявилось, что летальность ВИЧ-инфицированных больных гораздо выше среди тех, кто не имеет HGV в крови. Особенно это касалось тех пациентов, у которых произошло исчезновение существующего вируса в результате лечения или спонтанно. Механизм такого влияния пока неясен. Есть предположения, что HGV блокирует доступ ВИЧ в клетку. Исследования по этому вопросу продолжаются.
Симптомы вирусного гепатита G
Гепатит G может иметь острое или хроническое течение. Также существует бессимптомное вирусоносительство или развитие молниеносной формы (фульминантный гепатит G).
От момента заражения до развития симптомов заболевания обычно проходит 7–12 дней.
Описаны единичные случаи клинически выраженного острого поражения печени. При этом отмечаются умеренные проявления интоксикации – повышение температуры тела, слабость, утомляемость. Желтушный период продолжается около трех недель.
Характерны осложнения со стороны желчевыводящих путей: дисфункция желчного пузыря, феномен билиарного сладжа вплоть до холецистолитиаза. Есть предположение о специфическом поражении желчных протоков HGV с последующим формированием синдрома внутрипеченочного холестаза.
Активность печеночных аминотрансфераз повышается умеренно. Внепеченочных проявлений не наблюдалось.
Однако, острый гепатит G протекает обычно малосимптомно. Активность печеночных трансаминаз и других биохимических показателей может незначительно изменяться или даже оставаться в пределах нормы.
Фульминатный гепатит G протекает с относительно медленным развитием острой печеночной недостаточности – от 16 до 45 дней. Биохимические показатели крови могут колебаться в достаточно широком диапазоне. Летальность остается высокой.
Некоторые авторы ставят под сомнение развитие фульминантного гепатита G.
Острый вирусный гепатит G может заканчиваться:
- Выздоровлением с исчезновением в крови РНК и определением антител Е2 HGV.
- Переходом в хроническую форму инфекции с долговременным определением РНК в крови (до нескольких лет) с последующим выздоровлением и определением антител Е2 HGV.
- Образованием продолжительного «здорового» носительства HGV.
Хронический гепатит G протекает бессимптомно и чаще в виде «здорового» носительства HGV. Маловероятно возникновение тяжелых поражений печени (цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома), как следствия течения хронического гепатита.
Диагностика
Клинические проявления в случае их присутствия, как правило, имеют малую ценность в диагностике. Необходимо тщательно выяснить анамнез с целью определения возможного пути передачи (переливания крови и ее компонентов, наркомания и т. п.).
Определяются биохимические показатели крови, в частности, активность печеночных трансаминаз, уровень билирубина и т. д.
Специфическая диагностика
Определение в крови РНК HGV методом ПЦР служит доказательством инфицирования. Однако, как уже указывалось выше, вирус может периодически исчезать из периферической крови по непонятным пока причинам. Также, РНК вируса может обнаруживаться и в других органах, кроме печени, например, в лимфоидной ткани.
Методом ИФА определяют антитела к возбудителю: анти-Е2 HGV. Антитела появляются, как правило, после исчезновения РНК возбудителя из крови или незадолго до этого. Следовательно, определение анти-Е2 HGV в крови указывает на выздоровление организма.
Лечение
Обычно имеет трудности, учитывая высокую частоту сочетания HGV с иными типами гепатитов.
Для специфической противовирусной терапии применяются препараты альфа-интерферона. У почти половины больных происходит элиминация вируса. Однако, полный эффект от терапии наблюдается всего у 18–20% больных.
Имеется предположение о более слабом ответе на противовирусное лечение у пациентов с сочетанием HGV+HCV, чем с моноинфекцией вируса гепатита C.
Прогноз
Учитывая частое малосимптомное течение как острого, так и хронического поражения печени, можно сделать определенные выводы об относительной благоприятности прогноза для больного. Но не надо забывать, что HGV в подавляющем большинстве случаев находится в организме совместно с каким-либо другим вирусом и это влияет на прогноз заболевания.
Следует еще раз подчеркнуть, что вирус гепатита G и вызываемое им поражение печени находятся пока еще на стадии активного исследования.
Более того, некоторые ученые вообще ставят под сомнение само существование HGV, как возбудителя, обладающего гепатотропным действием.